Akutní poškození plic (ALI) a syndrom akutní respirační tísně (ARDS) jsou těžká respirační onemocnění, která ve veterinární medicíně nejsou dobře charakterizována. Přesná patogeneze tohoto komplexního syndromu není dosud známa. Pro veterináře je důležité nejen rozpoznání klinických příznaků ALI/ARDS, ale také znalost rizikových faktorů, které mohou predisponovat pacienta k rozvoji těchto respiračních nemocí. Terapie je v současné době primárně symptomatická a je zaměřena na zlepšení oxygenace. Smyslem tohoto článku je poskytnout klinikům základní znalosti o rizikových faktorech, patofyziologii, patogenezi, klinických příznacích a terapii, a zlepšit tak přežívání veterinárních pacientů s ALI/ARDS.
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) je definován jako klinický syndrom pozitivně reagující na kyslíkovou terapii, charakteristický těžkou hypoxemií s oboustrannou ložiskovou, neostře ohraničenou ("patchy", obláčkovou) infiltrací plic na rentgenogramech hrudníku a nízkou plicní poddajností.
Mezi rizikové faktory patří přímé poškození plic (aspirace žaludečního obsahu, tupé silné trauma s kontuzí plic, inhalace škodlivých plynů, pneumonie), a nepřímé neboli sekundární poškození plic (související se sepsí, šokem, traumatem, pankreatitidou, parvovirózou, torzí orgánu, intoxikací paraquatem). U psů jsou nejčastějšími rizkovými faktory mikrobiální pneumonie, sepse a aspirační pneumonie.
ARDS je nyní považován za rizikový faktor pro rozvoj syndromu systémové zánětlivé odpovědi (SIRS, Systemic Inflammatory Response Syndrome) a následného syndromu multisystémového orgánového selhání (MOFS, Multisystemic Organ Failure Syndrome).
Patogeneze je vysvětlována na základě poruchy Starlingovy rovnováhy. Je velice komplexní a zahrnuje početné zánětlivé mediátory i buněčné odpovědi. Hlavní buněčnou komponentou jsou neutrofily a makrofágy; hlavní humorální složkou jsou interleukiny (IL-1, IL-6, IL-8) a tumory nekrotizující faktor (TNF ?).
Mezi buněčné komponenty tedy patří neutrofily (nespecifická obranná odpověď, destrukce mikrobů, zprostředkovatelé tkáňového poškození), makrofágy a monocyty (regulace zánětlivé a imunitní odpovědi), lymfocyty, krevní destičky a fibroblasty (produkce cytokinů, vazokonstrikce, bronchokonstrikce). Humorální složky zahrnují komplement (chemotaxe leukocytů, degranulace granulocytů, kontrakce hladké svaloviny, zvýšení cévní permeability, stimulace produkce a uvolňování metabolitů kyseliny arachidonové), cytokiny (TNF ?, IL-1, IL-6, IL-8), eikosanoidy (prostaglandiny a leukotrieny), surfaktant, a dále oxid dusný, růstové faktory apod.
Klinické příznaky následují 1-3 dny po vyvolávající příčině a zahrnují dyspnoe, anorexii, letargii, trauma a/nebo kolaps. Klinickým vyšetřením často zjistíme tachypnoe, dyspnoe, praskoty a třecí šelesty. Nejčastějším RTG nálezem je přítomnost difuzního alveolárního infiltrátu ve všech plicních lalocích. U veterinárních pacientů je tato diagnóza vysoce pravděpodobná, zjistíme-li hypoxemii a alveolární infiltráty za současné absence kongestivního srdečního selhávání.
Management je podpůrný a je založen na léčbě vyvolávající příčiny a udržování adekvátní oxygenace tkání: 1) nalezení a léčba příčiny, 2) minimalizace tvorby plicního edému, 3) podpůrná terapie dle potřeby, 4) předcházení hypotenzi, objemovému přetížení, toxicitě kyslíku a infekci. Zahrnuje okysličování a ventilaci, korekci tekutin, monitoring krevního tlaku, koagulačních parametrů, erytrocytů, hemoglobinu, renální funkce a výživu.
Pacienti však často progredují z ARDS do SIRS a/nebo MOFS, což má v humánní medicíně za následek průměrnou mortalitu 50-70%.

Carpenter DH, Macintire DK, Tyler JW. Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Comp Cont Edu 2001;23(8):712-725.

Zpět na seznam publikací